El Centro del Cáncer recibe 100.000 euros para el estudio de los mecanismos que regulan la estabilidad génica celular
BGA/DICYT El investigador del Centro de Cáncer de Salamanca, Pedro Alfonso Lazo-Zbikowski lidera una investigación cuyo objetivo final es cónocer los mecanismos de control de la regulación de la estabilidad génica en una célula, cuyas mutaciones dan lugar a un tumor. Esta investigación se viene desarrollando desde hace varios años y en la segunda convocatoria de ayudas para investigación biosanitaria con células madre de la Federación de Cajas de Ahorro de Castilla y León ha conseguido una dotación de 100.000 euros.
Tal y como explica el investigador, está comprobado que la mayoría de los enfermos de cáncer mueren “no por el tumor primario, sino por una recaída posterior” que puede aparecer años más tarde. Según apunta, el tumor primario suele ser tratado con cirugía y después con quimioterapia y radioterapia, que son dos formas de intentar terminar con las posibles células malignas que puedan dar lugar de nuevo a la dolencia. Sin embargo, en ambos casos, los tratamientos no diferencian entre células sanas y enfermas, por lo que son muy agresivos y no siempre todo lo eficaces que debieran. Con esta base, y partiendo de los conocimientos sobre el funcionamiento de las células madre, los investigadores se plantean como objetivo caracterizar las que pueden considerarse células madre de un tumor, aunque aclaran que no se trata de células madre al uso, sino de células cuyas hijas siempre mutan en células tumorales.
Este tipo de célula tiene tres características, según destaca el investigador: tiene capacidad para dividirse, es una célula desdiferenciada o con un nivel temprano de diferenciación y cuentan con un cierto grado de inestabilidad génica, lo que deriva en una mayor capacidad de registrar alteraciones cromosómicas, que son las que luego aportarán el fenotipo del tumor.
La proteína P53
Lazo-Zbikowski y su grupo de investigación se han centrado en conocer los mecanismos de control de la regulación de la estabilidad génica de la célula. Es decir, el proceso por el cuál la célula, cuando sufre una mutación de su DNA que puede afectar a sus hijas, en vez de entrar en apoptosis y morir, continua con el proceso de división dando lugar de nuevo a un tumor. Para que esto ocurra debe registrarse un fallo en los mecanismos de control que deben impedir que la mutación pase a la hija y se desarrolle la dolencia. En concreto, ellos estudian una proteina que se sabe que tiene esta función de control y que es la P53. Para conocer mejor su funcionamiento estudian una familia de reguladores que le marca a la proteína sus reacciones y que es la VRK. Dichos reguladores trabajan mediante procesos de fosforilación, “creemos que es una nueva vía de respuesta a daños y que se activa cuando detecta alteraciones en el DNA de la célula”, apunta Lazo.
Si se demuestra que esta proteína está implicada en la respuesta al daño en el DNA, y que ésto no se activa en el caso de las células tumorales, se abriría una nueva vía para identificar las células tumorales que pueden desencadenar la recaída en los enfermos de algunos tipos de cáncer. El investigador aclara que esto no supone automáticamente la curación, puesto que únicamente se trataría de localizar la célula con mutaciones malignas, mientras que el desarrollo de un tratamiento y su evaluación son pasos que requerirán sus propias fases de estudios.