Investigadores de las Universidades de Granada y Jaén han publicado recientemente un artículo en el que proponen un nuevo modelo de origen tumoral. Hasta ahora, se señalaba como células iniciadoras del tumor a las células con características de pluripotencia similares a las de las células madre, a la que se denomina células madre cancerígenas. Sin embargo, el nuevo modelo que proponen los investigadores para explicar el origen de un tumor cuestiona dicho paradigma afirmando que el tumor se origina por células cancerosas diferentes a las anteriores. De hecho, en su nuevo modelo afirman que las células madre cancerígenas aparecen en una etapa posterior del desarrollo del tumor y que no son el punto de inicio del tumor primario, sino que son las responsables del inicio del tumor metastático, es decir, la recaída tumoral, que es consecuencia de la alta mortandad asociada al cáncer.

Algunos órganos y tejidos no musculares —incluso, también los tumores— pueden sintetizar moléculas que alteran las vías de regulación metabólica en los afectados por caquexia, una patología asociada al cáncer —entre otras enfermedades— que se manifiesta por la reducción severa del tejido adiposo y la masa muscular. Las señales moleculares que regulan la comunicación entre tejidos corporales en los cuadros de caquexia oncológica se detallan ahora en una revisión que publica la revista Nature Reviews in Endocrinology y que firman los expertos Josep M. Argilés, Sílvia Busquets y Francisco J. López Soriano, del Departamento de Bioquímica y Biomedicina Molecular y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la UB, y Britta Stemmler (BS Nutrition Centre).

Un grupo de investigación de la División de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla ha validado, tanto en registros reales de la actividad cerebral, como en datos neurales simulados, un eficiente método matemático y un algoritmo computacional para clasificar potenciales de acción y asignarle a cada uno de éstos su correspondiente identidad neuronal.