Un cuarto de siglo de lucha contra el Alzheimer en la Universidad de Salamanca

Ana Victoria Pérez/DICYT Un siglo después de que Alois Alzheimer describiese la demencia que lleva su nombre se calcula que existen unos 3.000 salmantinos diagnosticados de esta enfermedad, según los datos que maneja la Asociación de Familiares de Enfermos a los que ha tenido acceso DICYT. Y aunque desde entonces parece haberse avanzado mucho en el conocimiento de la patología y en el diseño de tratamientos, los profesionales coinciden en que han sido los últimos 25 años los que han resultado decisivos. Un trabajo de investigación básica y de diseño de nuevas terapias al que han contribuido equipos de investigación de la Universidad de Salamanca como el que coordina Javier Yajeya en el campo de las Neurociencias, o el desarrollado por la Facultad de Psicología en el ámbito de la estimulación de procesos cognitivos a través de la lectura.

El interés por los procesos de comunicación neuronal ha interesado siempre a los investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León, pero desde hace cinco años el equipo de Javier Yajeya concentra sus esfuerzos en analizar cómo la acumulación de placas de una proteína denominada beta amieloide, en la amígdala cerebral produce efectos negativos en la transmisión y recepción de señales entre las células nerviosas. Dichos estudios juegan un papel importante para comprender los fundamentos biológicos básicos del alzheimer, ofreciendo a otros equipos científicos nuevas claves para el diseño de tratamientos farmacológicos.

Gracias al trabajo que este equipo salmantino desarrolla en modelos animales, se han podido comprobar también que los efectos perjudiciales que el beta amieloide tiene sobre la transmisión de señales a nivel celular afectan principalmente a un neurotransmisor denominado acetilcolina, lo que se traduce en una disminución de la calidad de la información que le llega a la célula nerviosa.

Las aplicaciones clínicas que se derivan de investigaciones de carácter básico, como la descrita, tardarán años en llegar a los pacientes, pero tal y como confirma a DICYT el presidente de la Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer de Salamanca, Alfonso García, "para los afectados es fundamental saber qué se está trabajando por lo que a nosotros nos gusta estar al cabo de la calle de los últimos estudios que se estén realizando".

Más directa es la aplicación de trabajos como el que desarrollado expertos de diferentes áreas de la Facultad de Psicología de la Universidad de Salamanca y del que se ha derivado el diseño de un protocolo de estimulación cognitiva a través de la lectura para personas afectadas por este tipo de demencias. El Método Lecto, nombre con el que han bautizado los investigadores su herramienta, se apoya en el uso de nuevas tecnologías para favorecer que enfermos que se encuentran en un estadío temprano de la enfermedad de alzheimer ejerciten cinco tareas básicas que están implicadas en la lectura, tales como la construcción de palabras usando sílabas, asociación de palabras con imágenes, o la clasificación de los elementos a los que dichas palabras hacen referencia en una categoría concreta. El objetivo es por tanto, comprobar si este tipo de lectura, puede ser una terapia eficaz para retrasar el deterioro cognitivo de los enfermos.

El apoyo de la Genética

Aunque el camino que queda por recorrer se perfila aún muy largo, en la última década la genética pesa en la balanza como una nueva herramienta de lucha contra la enfermedad. Entre otras muchas utilidades el estudio del genoma humano ha servido para que recientemente un equipo de investigadores españoles evidencie que la respuesta de los pacientes a los tratamientos contra la enfermedad de Alzheimer depende en gran medida de sus características genómicas. De esta forma, el trabajo desarrollado en Centro de Investigación Biomédica EuroEspes bajo la dirección de Ramón Cacabelos, ha demostrado que el 15% de los pacientes de Alzheimer españoles responde mal a los fármacos más habituales, los inhibidores de la colinesterasa, por un defecto en uno de los genes responsables de la metabolización de dichos medicamentos en el hígado.