Salud España , Salamanca, Miércoles, 28 de febrero de 2007 a las 19:10

El Centro del Cáncer estudia el papel de una proteína de la levadura implicada en la regulación de la división celular

La investigadora Helena Díaz ofrecerá mañana una conferencia en la que expondrá los resultados de su trabajo con la fosfatasa Flp1

JPA/DICYT El Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca estudia las funciones que desempeña una proteína de un tipo de levadura llamado Schizosaccharomyces pombe, un organismo que se utiliza como modelo en Biología. Los resultados de la investigadora Helena Díaz indican que esta proteína, que es la fosfatasa Flp1, regula la actividad de otra serie de proteínas que se activan cuando hay anomalías en el proceso de reproducción de las células, que en definitiva es lo que da lugar a la aparición de tumores. La investigadora explicará su trabajo mañana en una conferencia que tendrá lugar en el centro salmantino y publicará próximamente su trabajo.

 

La fosfatasa Flp1 tiene como homóloga en el cuerpo humano a la CDC14 y se caracterizó por primera vez en el laboratorio del Centro del Cáncer, al mismo tiempo que lo hacía también otro laboratorio extranjero. Su papel en el ciclo celular, el proceso repetitivo de crecimiento y división de las células, ya ha sido descrito y existen publicaciones sobre la función de esta proteína dentro del checkpoint de la citocinesis o separación física del citoplasma en dos células hijas. Helena Díaz trabaja precisamente en los llamados checkpoints, los mecanismos de control que tiene la célula para garantizar que durante su reproducción o replicación todo esté correcto, de manera que no se duplique una célula defectuosa.

 

En este caso, Helena Díaz trabaja para esclarecer cuál es el papel de la Flp1 en el estrés celular, concretamente en el estrés genotóxico, causado por agentes que dañan al ADN o producen estrés en la replicación del material genético, mientras que otro compañero del CIC estudia el estrés osmótico y oxidativo, es decir, el estrés ambiental. "Empezamos con evidencias de que esta proteína se localiza de una manera diferente cuando existe estrés, lo que nos da la pista de que la proteína está implicada. Mis resultados indican que la fosfatasa regula de alguna manera la actividad de la principal quinasa (proteína que modifica el comportamiento de otras) que efectúa el control del estrés replicativo. Cuando éste existe, la célula activa una serie de proteínas que a su vez se envían señales unas a otras y cuyo resultado es que el ciclo celular se para o ralentiza hasta que se pueda solucionar el problema", explica la científica. En el estrés replicativo la quinasa que lo hace es CDS1 y la fosfatasa modifica y regula su actividad.

 

La replicación es la duplicación del material genético. Para ello, el ADN se abre, las proteínas se unen y "digamos que incorporan las piezas necesarias para que, a partir de un molde, se reproduzcan de una manera fidedigna. Cuando esa maquinaria se encuentra agentes tóxicos que no es capaz de procesar puede "saltarse trozos" y generarse estrés. También se genera estrés cuando la célula no tiene suficiente material para producir la replicación, por ejemplo, si los nucleótidos que tiene que ir uniendo no están disponibles.

 

Helena Díaz es ingeniera química y forma parte del equipo del Centro del Cáncer que dirige Avelino Bueno. En concreto, lleva tres años investigando el comportamiento de la fosfatasa Flp1, un ámbito en el que aún no se ha publicado nada y que abre las puertas a otras investigaciones que pueden ser relevantes cuando se apliquen a la fosfatasa humana CDC14.