El Centro del Cáncer acoge una charla sobre la enfermedad de huntington

AVPR/DICYT El investigador José Javier Lucas, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, expondrá mañana jueves en el salón de actos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca los avances conseguidos por su equipo en el estudio de la enfermedad de huntington. Lucas analiza desde hace seis años las bases genéticas que originan esta patología neurodegenerativa hereditaria más conocida como el mal de San Vito. La charla estará destinada a expertos y se desarrollará a partir de las 12:30 horas.

Desde que en el año 2000 el equipo de José Javier Lucas se interesase por el estudio de la neurodegeneración, los investigadores advirtieron que las peculiaridades de la enfermedad de huntington la convertían en un modelo de trabajo idóneo, ya que se trata de una patología que se inicia por la mutación de un sólo gen y se trasmite de padres a hijos siempre y cuando los descendientes hereden dicha mutación.

En este contexto, los científicos del laboratorio de Neurobiología perteneciente al Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid se plantearon la creación de ratones trasgénicos, a los que se les induce la mutación genética causante de la enfermedad y en los que se puede activar o inactivar la expresión del gen patogénico mediante la administración de un fármaco en distintas fases del desarrollo del animal. De esta forma han conseguido analizar qué aspectos de la patología pueden ser revertidos una vez que se han iniciado los síntomas de la enfermedad.

Primeros resultados

Hasta la fecha los investigadores han podido constatar que los temblores característicos de esta enfermedad aparecen en los primeros estadíos de la patología, y su aparición no implica una pérdida de neuronas por parte del paciente, por lo que los temblores podrían convertirse en una primera llamada de atención a la hora de iniciar un tratamiento temprano. Además, el equipo de José Javier Lucas ha podido establecer que para que la enfermedad progrese es necesario un aporte constate a las células nerviosas de una sustancia denominada huntingtina, que es a su vez producida por aquellas células portadoras de la mutación genética responsable de la enfermedad.