Comprueban los mecanismos por los que la glutamina reduce el daño en la enfermedad inflamatoria intestinal
IGC/DICYT Investigadores del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León han comprobado los mecanismos moleculares por los que un aminoácido, la glutamina, mejora el daño en enfermedades inflamatorias intestinales. El estudio, en el que han colaborado investigadores de la Universidad Federal de Ciencias de la Salud y el Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Brasil), se ha realizado en un modelo animal que reproduce las condiciones de estas enfermedades, cuya incidencia ha aumentado en los últimos años en nuestro país. Los resultados se han publicado en la revista Inflammatory Bowel Diseases.
Según ha explicado a DiCYT María Jesús Tuñón, catedrática del área de Fisiología y directora de la investigación (financiada por el Programa de Cooperación Interuniversitaria Hispano-Brasileño), la glutamina es un aminoácido “muy importante para el metabolismo del intestino”, ya que “se encuentra entre las principales fuentes de energía de las células epiteliales” (la parte más superficial del intestino). Su interés en Biomedicina es que se puede utilizar para reparar estas células, afectadas por situaciones de estrés inflamatorio como las provocadas por la colitis ulcerosa.
Este mal forma parte, junto a la enfermedad de Crohn, de las denominadas “enfermedades inflamatorias intestinales”, cuya causa es aún imprecisa: se habla de una conjunción de factores genéticos, fallos del sistema inmune y de causas ambientales (las propias bacterias intestinales). Sin embargo, “cada vez afectan a población más joven, sobre todo la colitis”, según Tuñón.
Mejora las alteraciones
El estudio se enmarca en las líneas de actuación del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) de Enfermedades Hepáticas y Digestivas, del cual forman parte los investigadores leoneses. En el mismo se analizan los mecanismos moleculares por los cuales la glutamina repara el daño en este tipo de enfermedades, y se hace en un modelo experimental provocado en animales de laboratorio (ratas) que “cumple las condiciones para ser reconocido por la comunidad científica”. Este modelo, inducido por ácido 2,4,6-tribenceno sulfónico (TNBS), reproduce las características (histológicas, bioquímicas, etc.) de las enfermedades inflamatorias intestinales.
Así, los investigadores han comprobado que la glutamina mejora las alteraciones producidas en las células y produce una inhibición en la expresión génica de mediadores inflamatorios, que es consecuencia de la reducción del estrés oxidativo y de la producción de citoquinas tales como TNFalfa e IFNgamma. Esto consigue reducir la inflamación asociada a la enfermedad y una consecuente disminución del daño. Según Tuñón, la glutamina ya se utiliza en algunos casos para reparar daños asociados a situaciones de estrés intestinal en pacientes humanos, y puede ser una alternativa terapéutica a los tratamientos actuales de las enfermedades inflamatorias intestinales, basados en la utilización de glucocorticoides, ácido 5-aminosalicílico e inmunosupresores.