Pesquisa-se novos biomarcadores para melhorar o prognóstico da esclerose múltipla

Um grupo de cientistas do Hospital Nacional de Paraplégicos de Toledo apresenta em Valladolid os últimos avanços nesta linha

Cristina G. Pedraz/DICYT A esclerose múltipla é uma doença causada pela destruição da mielina, uma capa que protege os neurônios e permite a adequada comunicação entre eles. Esta destruição deteriora a saúde do paciente, já que cria deficiências de diversos tipos. Com a finalidade de melhorar o prognóstico da doença, pesquisadores do Hospital Nacional de Paraplégicos de Toledo procuram novos biomarcadores associados com a esclerose múltipla. Os últimos avanços científicos nesta linha foram apresentados hoje em Valladolid, durante a jornada Esclerose Múltipla: os avanços científicos e as pessoas não são invisíveis, que se insere na comemoração, no dia 29 de maio, do Dia Mundial da Esclerose Múltipla. A iniciativa foi organizada pela Federação de Associações de Castela e Leão de Esclerose Múltipla (Facalem) e foi realizada na sede do Conselho de Saúde.

Diego Clemente López, pesquisador do Hospital Nacional de Paraplégicos de Toledo, explicou à DiCYT em que consiste o trabalho que está sendo realizado pelo Grupo de Neurobiologia do Desenvolvimento orientado pelo doutor Fernando de Castro. “Tentamos ir além das terapias imunomoduladoras, existentes até hoje, e reparar as lesões da esclerose múltipla. Para tanto, estudamos a biologia dos precursores de oligodentrócitos como células necessárias para esta reparação. O doutor Fernando de Castro começou a estudar há vários anos diversas moléculas que favoreciam a proliferação ou migração dos precursores de oligodendrócitos durante o desenvolvimento embrionário do Sistema Nervoso Central. Assim, começamos a estudar se estas moléculas estavam presentes em amostras de pacientes com esclerose múltipla”, detalha.

Especificamente, analisaram se nas lesões reparadas espontaneamente estava presente a molécula “favorecedora” FGF-2, e se naquelas lesões ou áreas nas quais a reparação não era possível estava outra molécula que durante o desenvolvimento embrionário impedia o movimento dos precursores de oligodendrócitos, anosmina-1.

Em 2011, em um artigo publicado no Journal of Neuroscience, os pesquisadores constataram que a molécula FGF-2 estava presente naquelas lesões ou áreas de lesões nas quais a capacidade de remielinização ocorria de maneira espontânea, enquanto a anosmina-1 se expressava somente nas lesões em que a remielinização era impossível.

Por outro lado, estudaram se a FGF-2 estava presente em maior ou menor medida nas amostras de pacientes post-mortem, e observaram que aqueles indivíduos que tinham uma maior quantidade de lesões apresentavam, por sua vez, um maior nível de FGF-2. “Pensamos que esta molécula, FGF-2, poderia ser um bom biomarcador do diagnóstico e, sobretudo, da progressão da doença”, afirma o pesquisador.

150 amostras

Para continuar avançando nesta linha, o grupo entrou em contato com o doutor Roland Martin, da Universidade de Zurich, o que permitiu contar com 150 amostras de líquido cerebrospinal de pacientes que tinham o primeiro surto da doença, denominado síndrome clínica isolada, e também de pacientes diagnosticados com esclerose múltipla. Do mesmo modo, havia sido realizado um acompanhamento e boa parte dos pacientes com síndrome clínica isolada para saber qual era a evolução ou não da esclerose múltipla. “Medimos o nível de FGF-2 no líquido cerebrospinal e verificamos que os pacientes com síndrome clínica isolada que posteriormente evoluíram para esclerose múltipla apresentavam o mesmo nível de FGF-2 que os pacientes que já tinham a doença diagnosticada clinicamente”, avança o pesquisador.

“Isso é, em um primeiro surto, obtendo líquido cerebrospinal do paciente e medindo o nível de FGF-2, poderíamos estabelecer qual risco apresentava esse paciente de desenvolver logo a esclerose múltipla ou não. Calculamos um valor matemático e, se o paciente apresenta um nível maior, tería 3,5 mais possibilidades de desenvolver esclerose múltipla do que quando o possui abaixo deste nível. Isto é muito importante, primeiro porque não existem biomarcadores para acompanhar a evolução da doença e, segundo, porque tem-se evidência de que quanto antes se trata o paciente, mais benéfico é o tratamento”, agrega.

Os pesquisadores, que publicarão os resultados deste trabalho em breve, prevêem realizar um estudo mais amplo para constatar a eficácia deste biomarcador, FGF-2. Ademais, tentaram encontrar a razão de outra descoberta: os níveis desta molécula são mais altos em mulheres do que em homens, em todas as classificações elaboradas.