Dos de las principales acciones defensivas del cuerpo humano no son capaces de frenar a las micobacterias
AMR/DICYT Dos de las principales acciones de los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco, para acabar con los microorganismos que infectan el cuerpo humano no son efectivas frente a las micobacterías. Ni la producción de estrés oxidativo (un medio para atacar a los patógenos) ni la inducción de la apoptosis o muerte programada de las células son efectivas ante este género de bacterias. Así lo ha comprobado un trabajo científico de la Unidad de Investigación del Hospital de León, que muestra nuevas evidencias sobre la inacción de los agentes del sistema inmunológico ante estos microorganismos.
El ser humano posee dos tipos de fagocitos, células que son capaces de rodear y engullir a microorganismos y substancias extrañas: los macrófagos y los neutrófilos. En concreto, varias líneas de investigación apuntan a que la respuesta inmuna innata en el ser humano es suficiente en algunos individuos para retrasar el avance de las micobacterias. "Nuestra hipótesis de partida es que las micobacterias son capaces de manipular a los fagocitos, por lo que queremos averiguar por qué no son eficaces los mecanismos defensivos en la mayoría de los casos", explica a DiCYT Octavio Rivero, coordinador del estudio.
A través de un organismo modelo, la especie Mycobacterium gordonae, los científicos del Hospital de León analizaron la relación que se establece entre esta bacteria y la capacidad de los neutrófilos para matarlas. El trabajo se realizó con una cepa atenuada en muestras sanguíneas de voluntarios sanos. A través de la purificación de neutrófilos por técnicas de Biología Celular y Molecular, el equipo científico realizó infecciones experimentales in vitro en las muestras seleccionadas.
Descartada la acción defensiva
Los investigadores probaron la actividad antimicrobiana de los neutrófilos y confirmaron que estos leucocitos no eran capaces de eliminar la bacteria, ni siquiera cuando se aumentó la cantidad de los fagocitos en los pocillos. La cepa atenuada, aunque se volvía susceptible a la actividad antimicrobiana de los neutrófilos, no producía estrés oxidativo ni era inducida su muerte celular. La investigación proporcionaba un fuerte apoyo a la idea de que estos mecanismos de los neutrófilos no desempeñan ningún papel en contra de las micobacterias. Los resultados, reconoce Rivero "nos dejan más en la ignorancia, al no obtener resultados positivos, pero por lo menos en posteriores estudios se puede partir de la base que estas acciones defensivas no son efectivas".
Aunque Mycobacterium gordonae es una bacteria presente en infecciones, como las intrahospitalarias, el objetivo de la investigación era trasladar los resultados a otras congéneres. Especialmente interesa la respuesta del organismo ante la Mycobacterium tuberculosis, causante de la enfermedad del mismo nombre. En este sentido, según recuerda Rivero, "hasta 1985 se estaba reduciendo su incidencia, por lo que se pensaba que se podría erradicar a finales del siglo pasado. Sin embargo, la aparición del sida y de cepas resistentes a antibióticos han producido un repunte". En la actualidad, la situación de la enfermedad en España no es dramática, pero "dista de ser erradiacada y cada vez es más grave". La entrada de población inmigrante portadora, desconociéndolo, de cepas, ha influido en el aumento de casos.
El trabajo, publicado en Immunological Letters, se enmarca en una línea de investigación que trata de conocer mejor la respuesta inmune innata de los individuos. El primer encuentro en una persona no infectada con las micobacterias las realizan los macrófagos y los neutrófilos. "Queremos saber por qué eluden sus acciones defensivas", explica el investigador. El Hospital de León lleva trabajando siete años en este ámbito y la producción de resultados ha comenzado en las últimas fechas. Para esta experimentación, los científicos contaron con subvenciones de la Junta de Castilla y León y del Fondo de Investigaciones Sanitarias del Ministerio de Ciencia e Innovación.